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研究发现,三叉神经损伤(CION)会激活PBN,而化学遗传学抑制该脑区能显著预防 TN 诱发的机械痛敏。
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除此之外,业内人士还指出,全文总结本研究证实肝脏分泌的运动因子 GPLD1 是肝 - 脑运动信号轴的核心分子,其通过切割脑血管的 TNAP 蛋白,修复血脑屏障功能、逆转衰老相关的转录紊乱,进而改善衰老和阿尔茨海默病模型小鼠的认知损伤;明确了脑血管是运动和 GPLD1 发挥认知保护作用的关键靶点,为从外周器官干预中枢神经退行性疾病提供了新方向。
不可忽视的是,电生理记录进一步证实,约37%的Sp5CTac1神经元与TG建立了直接的单突触兴奋性连接。最后,通过化学遗传学特异性激活这群接收TG输入的 Sp5CTac1神经元,发现即便在没有外界伤害刺激的情况下,也能诱发小鼠出现明显的机械痛敏、热痛敏及痛苦表情,且表现出剂量依赖性的自发擦脸行为。
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