Adv Sci:北京脑所团队发现AD治疗新策略,抑制它或可逆转认知缺陷

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首先,研究发现,AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高,它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积,进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是,降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制,更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。

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第三,未来,机器人、人工智能可能会代替我们“教书”的部分,但是“育人”这部分没法代替,言传身教是非常重要的。所以我一直坚持做好自己,才能为孩子们立一个正确的榜样。

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孙亮,资深编辑,曾在多家知名媒体任职,擅长将复杂话题通俗化表达。

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